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我们生活中每一个看似简单的动作背后，都依赖于中枢神经运动系统的精准调控。在人类和其他哺乳动物中，大脑里的纹状体（striatum）是控制运动的一个关键部位。长期以来，学术界认为纹状体的运动控制及其他功能依赖于多巴胺和其他神经调节递质对纹状体内神经环路的实时调节。在帕金森氏症中，由于失去制造多巴胺的细胞而导致纹状体功能异常是一个公认的主要病因。
当前的经典理论认为，纹状体的主要的神经细胞类型棘状投射神经元分为两种。一种是“直接通路”神经元，促进运动。另一种是“间接通路”神经元，抑制运动。在运动中，多巴胺通过在这两种神经元上特异表达的不同多巴胺受体，对这两种神经元施以相反的功能调节。具体来说，多巴胺对促进运动的“直接通路”神经元上调细胞内蛋白激酶A（proteinkinaseA;PKA）的活性，从而增强这种神经元的信号传播功能并进一步促进运动。同时，多巴胺对抑制运动的“间接通路”神经元下调蛋白激酶A的活力，进而降低这种神经元的功能和降低它们对运动的抑制，达到“负负得正”的效果。所以多巴胺在这两类神经元中的作用都是促进运动的，就像是一个车子的油门。这也是为什么在帕金森氏症中多巴胺神经元受损，多巴胺释放减少后会引发明显的运动障碍。
有油门就应当有刹车。可是，绝大多数研究都集中在多巴胺对运动的促进作用。对在纹状体中是否存在和多巴胺抗衡的“刹车”机制，迄今知之甚少。
年11月9日，俄勒冈健康与科学大学Vollum研究所钟海宁团队在Nature杂志发表了文章Lo